نجات هفتمین نفر در جهان ازبیماری ایدز

به نقل از ان‌بی‌سی، یک مرد آلمانی احتمالا از اچ‌آی‌وی رهایی یافته است و این یک نقطه عطف پزشکی است که تنها توسط شش نفر دیگر در بیش از ۴۰ سال از آغاز همه‌گیری ایدز تاکنون به دست آمده است.

این مرد آلمانی که ترجیح می‌دهد نامش فاش نشود، در ماه اکتبر سال ۲۰۱۵ به دلیل سرطان خون حاد تحت درمان پیوند سلول‌های بنیادی قرار گرفت. او در ماه سپتامبر سال ۲۰۱۸ مصرف داروهای ضد رتروویروسی خود را متوقف کرد و همچنان در شرایط بهبودی ویروسی بدون بازگشت باقی ماند. چندین آزمایش فوق حساس که بر روی او انجام شد هیچ اچ‌آی‌وی زنده‌ای را در بدن او تشخیص نداده است.

این مرد در بیانیه‌ای درباره بهبودی خود گفت: یک فرد سالم آرزوهای زیادی دارد، یک فرد بیمار فقط یک آرزو.

انتظار می‌رود که این مورد که به گفته محققین درس‌های حیاتی برای تحقیقات درمان اچ‌آی‌وی است، توسط دکتر کریستین گابلر(Christian Gaebler)، پزشک دانشمند در دانشگاه برلین، در بیست و پنجمین کنفرانس بین‌المللی ایدز در مونیخ ارائه شود.

گابلر می‌گوید: هرچه بیشتر شاهد بهبودی‌های اچ‌آی‌وی بدون درمان اچ‌آی‌وی باشیم، اطمینان بیشتری می‌یابیم که احتمالا شاهد موردی هستیم که در آن واقعا همه اچ‌آی‌وی را ریشه کن کرده‌ایم.

مانند تمام موارد قبلی درمان بالقوه اچ‌آی‌وی، متخصصان مشتاق هستند تا هیجان عمومی را با یک اخطار تعدیل کنند. درمانی که ظاهرا ویروس را در هفت بیمار خنثی کرد، تنها برای تعداد معدودی در دسترس خواهد بود. همه موارد به اچ آی وی مبتلا شدند و سپس به سرطان خون مبتلا شدند که برای درمان نیاز به پیوند سلول‌های بنیادی داشت.

پیوندها در بیشتر موارد از اهداکنندگانی انتخاب شدند که سلول‌های ایمنی آنها یعنی سلول‌هایی که اچ‌آی‌وی را هدف قرار می‌دهند، مقاومت طبیعی و نادری در برابر ویروس داشتند و ظاهرا در ریشه‌کن کردن همه نسخه‌های زنده ویروس از بدن نقش داشتند.

پیوند سلول‌های بنیادی بسیار سمی است و می‌تواند کشنده باشد. بنابراین ارائه آنها به افراد مبتلا به اچ‌آی‌وی غیراخلاقی است، مگر برای درمان بیماری‌های جداگانه، مانند سرطان خون.

درمان اچ‌آی‌وی بسیار دشوار است زیرا برخی از سلول‌هایی که آن را آلوده می‌کند سلول‌های ایمنی با عمر طولانی هستند که در حالت خفته هستند یا وارد حالت خاموشی می‌شوند. درمان استاندارد ضد رتروویروسی برای اچ‌آی‌وی فقط روی سلول‌های ایمنی که نمونه‌ای از سلول‌های آلوده هستند و به طور فعال نسخه‌های ویروسی جدید تولید می‌کنند، کار می‌کند. در نتیجه، اچ‌آی‌وی در سلول‌های در حال استراحت باقی می‌ماند. در مجموع، چنین سلول‌هایی به عنوان مخزن ویروسی شناخته می‌شوند.

در هر لحظه، یک سلول مخزن می‌تواند شروع به تولید اچ‌آی‌وی کند. به همین دلیل است که اگر افراد مبتلا به این ویروس مصرف داروهای ضد رتروویروسی خود را متوقف کنند، بارهای ویروسی آنها معمولا در عرض چند هفته بازمی‌گردد.

پیوند سلول‌های بنیادی تا حدی پتانسیل درمان اچ‌آی‌وی را دارد زیرا نیازمند تخریب سیستم ایمنی مبتلا به سرطان فرد با شیمی درمانی و گاهی اوقات پرتو درمانی و جایگزینی آن با سیستم ایمنی سالم فرد اهداکننده است.

در پنج مورد از هفت مورد درمان قطعی یا احتمالی اچ‌آی‌وی، پزشکان اهداکنندگانی را یافتند که دارای نقص‌های نادر و طبیعی در هر دو نسخه ژنی بودند که پروتئین خاصی به نام CCR۵ را در سطح سلول‌های ایمنی ایجاد می‌کند. اکثر سویه‌های اچ‌آی‌وی به آن پروتئین متصل می‌شوند تا سلول‌ها را آلوده کنند. بدون وجود پروتئین‌های کاربردی CCR۵، سلول‌های ایمنی در برابر اچ‌آی‌وی مقاوم هستند.

اهداکننده این مرد آلمانی تنها یک نسخه از ژن CCR۵ داشت، به این معنی که سلول‌های ایمنی بدن او به احتمال زیاد حدود نیمی از مقدار طبیعی آن پروتئین را دارند. گابلر گفت، این عامل ژنتیکی ممکن است شانس او ​​را برای درمان افزایش داده باشند.

در حالی که داشتن دو نسخه از ژن معیوب CCR۵ نادر است، در حدود یک درصد از افراد با اصل و نسب بومی شمال اروپا رخ می‌دهد و داشتن یک نسخه در حدود ۱۶ درصد از این افراد رخ می‌دهد.

دکتر شارون لوین(Sharon Lewin)، مدیر مؤسسه عفونت و ایمنی پیتر دوهرتی در ملبورن استرالیا، هفته گذشته در یک نشست خبری گفت: این مطالعه نشان می‌دهد که می‌توانیم مجموعه اهداکنندگان را برای این نوع موارد گسترش دهیم.

جالب اینجاست که مردی که در ژنو تحت درمان قرار گرفته بود و درمان احتمالی او در سال گذشته اعلام شد، اهداکننده‌ای با دو نسخه طبیعی از ژن CCR۵ داشت. بنابراین سلول‌های ایمنی پیوندی او مقاوم به اچ‌آی‌وی نبودند.

این دو مورد اخیر اروپایی سؤالات مهمی را در مورد عواملی که در واقع به درمان موفق اچ‌آی‌وی کمک می‌کنند، ایجاد می‌کند.

گابلر می‌گوید که وجود سلول‌های ایمنی مقاوم به اچ‌آی‌وی در این ترکیب مطمئنا شانس موفقیت در درمان ویروس با پیوند سلول‌های بنیادی را افزایش می‌دهد.

و با این حال، او گفت، عدم وجود آن شبکه ایمنی، یا داشتن شبکه‌ای با حفره‌هایی در آن، مانع از موفقیت نمی‌شود.

او با بیان اینکه سلول‌های ایمنی پیوندی ممکن است به مخزن ویروس حمله کرده باشند، گفت: سیستم ایمنی ذاتی اهداکننده ممکن است در اینجا نقش مهمی داشته باشد.